AMEBIASI
Ciclo vitale Clinica Diagnosi Terapia
Le cisti di E. histolytica sono sferiche, hanno un diametro 11-17 ?m, e contengono 4 nuclei quando mature. Mantengono il potere infettante per 15-30 giorni nell’ambiente esterno, resistono alla clorazione dell’acqua. Se ingerite attraverso cibo o acqua contaminata da feci umane, rilasciano nell’intestino diverse piccole amebe (forma minuta, non invasiva), che si localizzano nel colon, sulla superficie della mucosa, vivendo come commensali, senza causare danno all’ospite. Le amebe si moltiplicano nell’intestino per fissione binaria; durante il passaggio dal segmento destro a quello sinistro del colon si circondano di una parete resistente all’essiccamento, trasformandosi in cisti (le uniche forme infettanti), che vengono quindi eliminate con le feci solide di soggetti asintomatici. Solo un’infezione su 5 porta a dissenteria amebica, in relazione a condizioni che riducono le difese dell’ospite (altre infezioni o infestazioni intestinali intercorrenti, malnutrizione, immunodepressione, ecc.). In questo caso il trofozoita assume dimensioni maggiori (forma magna, invasiva), diventa molto mobile grazie all’emissione di pseudopodi, danneggia la mucosa per mezzo di enzimi citolitici determinando la formazione di ulcere “a bottone di camicia”, comincia a nutrirsi di globuli rossi (visibili nel citoplasma) e può invadere diversi tessuti. I trofozoiti si riscontrano nelle feci di individui con dissenteria amebica (o con diarrea da altra causa). Esistono poi diverse specie di amebe commensali, a volte causa di confusione all’esame microscopico, che solo raramente causano sintomatologia (E. dispar, E. hartmanni, E. coli, Endolimax nana, Iodamoeba buetschlii).
Nella maggior parte dei casi l’infezione è asintomatica: in tal caso l’E. histolytica si comporta da commensale. I quadri clinici causati dalla forma invasiva sono: 1) dissenteria amebica; 2) ameboma; 3) ascesso epatico; 4) amebiasi cutanea.
La dissenteria amebica è caratterizzata da diarrea muco-ematica, non acquosa (non più di 12 scariche al giorno) ad esordio generalmente graduale (raramente acuto o addirittura fulminante), con modesti dolori addominali crampiformi associati alla defecazione, senza febbre. Nei bambini può essere presente malessere con inappetenza. In assenza di trattamento, la sintomatologia in genere persiste per qualche settimana (circa 6); in età pediatrica di solito si esaurisce nel giro di pochi giorni. Gli attacchi di dissenteria possono ricorrere ad intervalli regolari per anni (in genere senza provocare sequele locali, come fibrosi e stenosi), oppure la persistenza dell’infezione può essere denunciata dalla comparsa improvvisa di una complicanza, dopo anni trascorsi senza sintomi. Non sempre infatti l’invasione tissutale è preannunciata da sintomi intestinali: l’ulcerazione della mucosa del colon può essere così modesta da non causare dissenteria, ma da permettere ugualmente la diffusione per via ematica ad altri organi.
L’ameboma, molto raro nei bambini, è un processo infiammatorio cronico che si sviluppa, più spesso in regione ileo-cecale, in seguito ad infezioni secondarie in corrispondenza di ulcerazioni della mucosa (l’ameba infatti di per sé non evoca una risposta infiammatoria). Può dare sintomi sub-occlusivi. E’ importante sospettarne la diagnosi, perché la terapia specifica anti-amebica ne induce rapidamente la regressione, evitando in tal modo un intervento chirurgico effettuato nel sospetto di una neoplasia.
L’ascesso epatico, anch’esso raro in età pediatrica, si sviluppa in seguito alla diffusione delle amebe al fegato (perlopiù al lobo destro) per via portale; contiene un liquido cremoso (a “salsa di acciughe”) che in realtà non è pus, bensì il prodotto della necrosi colliquativa delle cellule epatiche; le pareti sono costituite da tessuto epatico compresso tappezzato da trofozoiti in attiva moltiplicazione; non si rinvengono cellule infiammatorie né una capsula. L’evoluzione spontanea può portare alla formazione di una fistola cutanea o epato-bronchiale o di un empiema o di una peritonite o di una pericardite amebica, a seconda della via di svuotamento dell’ascesso. Il quadro clinico è rappresentato da febbre moderata a carattere intermittente, associata a ittero o subittero, dolori all’ipocondrio destro, a volte riferiti alla spalla, epatomegalia, tosse e segni di versamento pleurico se vi è interessamento polmonare, anemia. Sono possibili, sebbene rare, lesioni metastatiche al polmone o al cervello.
L’amebiasi cutanea è una lesione destruente di cute e sottocute dovuta a prolungato contatto con le amebe; ad esempio in seguito alla fistolizzazione cutanea di un ascesso epatico, o a livello perianale nel caso di dissenteria amebica incontrollata.
Il riscontro di cisti all’esame coproparassitologico (di solito dopo concentrazione di più campioni, considerato che l’eliminazione delle cisti è incostante) pone diagnosi di amebiasi intestinale. In corso di dissenteria si riconoscono invece i trofozoiti all’esame microscopico di campioni fecali freschi, o di materiale bioptico prelevato a livello delle ulcere rettali. E’ possibile anche la ricerca dell’antigene fecale con metodica ELISA. La sierologia (tecnica IFAT) è positiva nel 90-100% dei casi di amebiasi invasiva, solitamente a più alto titolo in caso di ascesso epatico, e nel 40% dei casi di amebiasi asintomatica, e non distingue fra infezione recente e passata. La diagnosi di ascesso epatico si pone sulla base di diversi accertamenti, di laboratorio (leucocitosi neutrofila, anemia, VES elevata, bilirubina diretta talora aumentata con esami di funzione epatica solitamente normali) e radiologici (Rx torace, ecografia epatica); l’aspirazione dell’ascesso si esegue ormai raramente a fini diagnostici, mentre la ricerca di cisti nelle feci risulta spesso negativa. In laboratori altamente specializzati, i ceppi patogeni di E. histolytica sono distinguibili da quelli non patogeni di E. dispar in base al pattern isoenzimatico all’elettroforesi.
L’amebiasi asintomatica va trattata nei paesi non endemici, per evitarne le complicanze e la diffusione, mentre è dubbio se valga la pena di effettuare un trattamento nei paesi ad alta endemia, dove la probabilità di reinfezione è alta. Si possono utilizzare amebicidi di contatto (diloxanide furoato o, più facilmente reperibile in Italia, paromomicina 30 mg/kg/die in 3 dosi per 7 giorni) oppure il metronidazolo (30 mg/kg/die in 3 dosi per 8-10 giorni), che agisce come amebicida tissutale e di contatto. Lo stesso ciclo con metronidazolo, seguito da un amebicida di contatto, si utilizza nelle forme invasive (dissenteria e ascesso). Il tinidazolo è ugualmente efficace, a fronte di minori effetti collaterali, e si preferisce quindi nei bambini (50-75 mg/kg in singola dose per 3 giorni).
