SCHISTOSOMIASI
Ciclo vitale Clinica Diagnosi Terapia
Tre specie principali interessano l'uomo:
1) Schistosoma haematobium (schistosomiasi urinaria), diffuso nel continente africano e in Medio Oriente.
2) Schistosoma mansoni (schistosomiasi intestinale), endemico in Africa e in America Latina (dove è l'unica specie presente).
3) Schistosoma japonicum (schistosomiasi intestinale), limitato alla regione del Pacifico, incluse Cina e Filippine.
Esistono poi due specie minori a distribuzione geografica limitata (S. intercalatum, presente in Africa centro-occidentale, e S. mekongi, rinvenuto in Laos e in Cambogia).
(figura distribuzione)
Lo
schistosoma appartiene alla classe dei trematodi; da adulto è
lungo 1-2 cm.
La vita media è di 3-5 anni,
ma può raggiungere anche i 30 anni.
Le caratteristiche biologiche e
il ciclo vitale sono simili per tutte le specie di schistosoma.
Le uova vengono rilasciate nelle venule terminali del plesso mesenterico
(S. mansoni, S. japonicum) o del plesso vescicale (S. haematobium),
attraversano le pareti dei vasi e dei visceri fino ad essere eliminate
nell'ambiente - rispettivamente con le feci e con le urine. In
acqua dolce le uova si schiudono dando origine al miracidio, che
si muove alla ricerca dell'ospite intermedio, un mollusco (diverso
per ogni specie di schistosoma). Dopo qualche settimana di replicazione
asessuata nel mollusco, si liberano nell'acqua le forme infettanti
per l'uomo (cercarie), capaci di penetrare la cute umana intatta.
Per via ematica, attraverso il cuore destro e i polmoni, le schistosomule
(ulteriore stadio di trasformazione) giungono al fegato. Nelle
vene portali intraepatiche maturano i vermi adulti, che dopo essersi
accoppiati risalgono la vena porta verso il loro habitat definitivo:
le venule mesenteriche (S.mansoni, S.japonicum) o il plesso vescicale
(S. haematobium), dove vengono deposte le uova.
Tra la penetrazione cutanea delle
cercarie e l'eliminazione delle uova passano da 4 a 12 settimane.
(figura ciclo vitale)
Nella
sede di penetrazione delle cercarie può comparire un rash
papulare pruriginoso. Il quadro clinico iniziale compare in genere
dopo quattro settimane o più dalla prima infezione, in
particolare nei soggetti di razza bianca o comunque nei visitatori,
mentre è raro nei residenti in aree endemiche (è
possibile che una forma di tolleranza immunitaria si sviluppi
già in utero). Si tratta della cosiddetta "febbre
di Katayama", a risoluzione spontanea, che si manifesta con
febbre, orticaria, diarrea, epatosplenomegalia, tosse, cachessia
ed ipereosinofilia, ed è verosimilmente una malattia da
immunocomplessi.
L'eliminazione delle uova può
causare ematuria terminale (S. haematobium) o diarrea con modeste
perdite ematiche e conseguente anemia sideropenica (S. mansoni
e S. japonicum).
Tuttavia il danno più grave
per l'ospite dipende dalla formazione di granulomi ad evoluzione
fibrotica e calcifica attorno alle uova ritenute nei tessuti.
Nel caso dello S. haematobium è
possibile rinvenire nella mucosa vescicale o degli ureteri dei
granulomi, detti pseudopapillomi, che possono dar luogo ad un'uropatia
ostruttiva precoce, reversibile dopo trattamento efficace. A lungo
termine può invece svilupparsi un'uropatia ostruttiva irreversibile
da stenosi fibrosa degli ureteri, una ridotta capacità
vescicale dovuta a ispessimento e calcificazione della parete;
è inoltre aumentato il rischio di carcinoma squamoso della
vescica. Nelle infestazioni più intense e di più
lunga durata può anche verificarsi l'embolizzazione di
uova dalle vene pelviche al polmone attraverso la vena cava inferiore,
con ostruzione delle arteriole polmonari da parte dei granulomi
e possibile esito in ipertensione polmonare, ipertrofia ventricolare
destra e insufficienza cardiaca congestizia.
Per quanto riguarda lo S. mansoni,
l'infestazione è in genere paucisintomatica (anemia sideropenica,
epatomegalia). Solo nei casi più gravi si formano a livello
della mucosa del colon degli pseudopolipi, che possono ulcerarsi
e sanguinare, causando dissenteria. Nelle infestazioni di lunga
durata si verifica un caratteristico interessamento epatico, dovuto
all'embolizzazione di uova attraverso la vena porta, che esita
in un quadro di ipertensione portale con epatosplenomegalia e
varici esofagee, mentre i test di funzione epatocellulare solitamente
rimangono normali a lungo.
Talora i vermi adulti si localizzano
in sedi ectopiche (plesso venoso perivertebrale, vene corticali
cerebrali) con possibili gravi effetti neurologici. La localizzazione
cerebrale è frequente nelle infestazioni da S. japonicum.
Alla schistosomiasi si associano
tipicamente infezioni da salmonella difficilmente eradicabili,
se non dopo trattamento antiparassitario, per un effetto protettivo
degli schistosomi nei confronti delle salmonelle.
La
diagnosi si basa essenzialmente sulla dimostrazione di uova vitali
nelle urine dopo sedimentazione o filtrazione (S. haematobium),
o nelle feci con tecnica di concentrazione (S. mansoni, S. japonicum).
La sierologia è di scarsa utilita’ perche’
non distingue fra infezione recente o passata ed è poco
specie-specifica.
E'
giustificata solo nelle infestazioni attive, in cui l’esame
parassitologico dimostri la presenza di uova vitali. Possono essere
necessari diversi cicli di trattamento per ottenere l’eradicazione
del parassita.
Il praziquantel è il farmaco
più efficace e con minor tossicità, attivo su tutte
le specie di schistosoma (40 mg/kg in singola dose per S. haematobium
e S. mansoni ; 60 mg/kg diviso in due dosi per S. japonicum).
In alternativa si possono utilizzare
il metrifonato (solo per S. haematobium) o l'oxamniquina (solo
per S. mansoni, meno efficace nei bambini).
